Dr. José Abellán Alemán
Cátedra de RCV
Universidad Católica de Murcia
Definimos a la obesidad como el exceso de grasa corporal que va ligado a un aumento de peso. Utilizamos para su clasificación el índice de masa corporal, que es la relación entre el peso expresado en Kg y la talla al cuadrado expresada en metros. Cuando dicho índice está entre 25 y 30 hablamos de sobrepeso y cuando está por encima de 30 de obesidad. Según la distribución de la grasa, podemos categorizar a la obesidad en tipo androide cuando predomina una distribución central de la grasa (como una manzana) con acúmulo abdominal, más frecuente entre la población masculina y ginoide cuando el acúmulo graso es de predominio periférico (como una pera) en las nalgas y muslos, siendo este tipo más frecuente entre las mujeres. Es la obesidad tipo androide la que se correlaciona con el riesgo cardiovascular. La obesidad es el factor de riesgo cardiovascular que más está creciendo entre la población española. Este hecho plantea un problema a medio plazo de salud pública debido a los muchísimos procesos morbosos que acompañan a la población obesa. Pese a que la obesidad la presenta el 14% de la población adulta española y la hipertensión más de la tercera parte. La asociación entre obesidad e hipertensión arterial va más allá de una mera asociación estadística. La obesidad es el factor más íntimamente ligado a la hipertensión. Más de la mitad de los obesos son hipertensos y más de la mitad de los hipertensos son obesos. Cuando se presenta sobrepeso siempre hay que descartar que el paciente presente hipertensión y viceversa. Esta asociación no es casual sino que debe haber una relación causal entre ambas entidades que favorezcan tal asociación. ¿Qué mecanismos están implicados para facilitar dicha asociación?.
Se han formulado diversas hipótesis etiopatogénicas que intentan explicar el hallazgo. La conjunción de un balance energético positivo junto con la actividad androgénica conduciría a la obesidad central androide. Sobre esta grasa la acción de las catecolaminas promueve un aumento de ácidos grasos libres que conllevaría a disminuir la depuración hepática de la insulina y conduciría a un estado de hiperinsulinismo. La insulina favorece la reabsorción de sodio a nivel renal lo que unido a otras acciones tróficas a nivel de la pared vascular favorecería el desarrollo de hipertensión arterial. Sin embargo, esta hipótesis no puede explicar plenamente la asociación. De hecho, existen algunas controversias al respecto; por una parte no todos los hipertensos son resistentes a la acción de la insulina y por otra, no todos los hiperinsulinémicos son hipertensos. Tampoco se ha encontrado asociación entre las concentraciones plasmáticas de insulina y la presión arterial. Además existe una disociación clara entre las acciones renales agudas y crónicas de la insulina, así como en modelos experimentales (rata, perro). Posiblemente la obesidad puede causar hipertensión arterial y resistencia a la insulina por mecanismos paralelos.
El estado de la cuestión en la actualidad podríamos resumirlo así: La resistencia a la insulina se asocia frecuentemente a obesidad. Se ha sugerido que el hiperinsulinismo sería el nexo entre obesidad e HTA. Sin embargo esto no se comprueba en estudios agudos y no se puede explicar a largo plazo. La resistencia a la insulina y el hiperinsulinismo provocan alteraciones metabólicas que aumentan el riesgo de enfermedad cardiovascular. Otro de los posibles mecanismos implicados serían aquellos que alteren la función renal en el obeso, como el aumento crónico de la reabsorción tubular de sodio, el desplazamiento de la curva sodio/presión arterial, el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático, el aumento de la actividad del sistema renina angiotensina o incluso la acción que podrían desarrollar fuerzas físicas intrarrenales al comprimirse los riñones por la grasa acumulada en la celda renal. La conclusión al respecto sería que existen varios mecanismos que se desarrollan en la obesidad y que favorecen la aparición de hipertensión justificando la frecuencia de su aparición.
Todo lo mencionado posiciona a la obesidad como un factor de riesgo cardiovascular de primera magnitud no sólo por su elevada prevalencia, sino también porque abre las puertas al desarrollo de otros factores potencialmente muy peligrosos. Ya hemos descrito como la obesidad precipita hipertensión, pero además, tal como se ha mencionado antes, el estado de hiperinsulinismo que se crea abre las puertas al desarrollo de diabetes, amen de los desórdenes del perfil lipídico que se promueven en el obeso.
Si bien es cierto, que la obesidad favorece la hipertensión, la pérdida de peso por su parte se sigue de disminución de las cifras tensionales. Es un hecho contrastado en la clínica como muchos hipertensos regulan sus cifras de presión arterial al bajar de peso, necesitando reajustar a la baja sus tratamientos antihipertensivos, e incuso en algunas ocasiones retirarlos. Estos datos ratifican la importancia que los cambios en los estilos de vida tienen en el control del riesgo cardiovascular. Combatir el sedentarismo y reeducar sobre los hábitos dietéticos es muy importante para lograr un control del riesgo cardiovascular.
